Изменение характера тока крови в сосудах легких непременно ведет к нарушению функции дыхания. В случае с кардиальной патологией следует говорить о повышении давления в системе легочных капилляров. Это вызывает выход жидкой части крови в межтканевое пространство легких. Кардиогенный отек легких (код по МКБ-10: I50.1 – левожелудочковая недостаточность) относится к неотложным состояниям, требующим проведения диагностики и начала интенсивной терапии в первые 10–60 минут от появления симптомов. Отсутствие лечебных мероприятий непременно ведет к гибели пациента, связанной с недостаточным насыщением крови кислородом.
Стадии развития процесса и степени тяжести
Сердечный отек легких развивается как следствие острой левожелудочковой недостаточности. В зависимости от степени тяжести, на практике применяется следующая классификация данного состояния (по Killip):
- I. Присутствуют умеренная одышка и тахикардия, влажные хрипы в нижних отделах легких.
- II. Влажные хрипы распространяются до угла лопаток, но не более чем на ½ поверхности легких.
- III. Влажные хрипы занимают более ½ поверхности легких.
- IV. Развитие кардиогенного шока (острая дыхательная недостаточность, падение АД, пульс слабого наполнения, быстрый).
Эта же классификация отражает и стадии развития патологического состояния. Нарастание класса левожелудочковой недостаточности может происходить как постепенно, так и в считаные минуты.
Причины развития
В зависимости от этиологии, кардиогенный отек легких подразделяется на:
- Обширный некроз миокарда вследствие инфаркта левого желудочка (более 40% мышечной массы).
- Инфаркт миокарда правого желудочка.
- Разрыв миокарда (в 90–100% случаев быстро заканчивается летальным исходом);
- Нарушения ритма (частые экстрасистолы, желудочковый ритм, фибрилляция или трепетание желудочков).
- Перикардит, миокардит.
- Нарушения со стороны клапанного аппарата сердца.
Важно упомянуть, что последний пункт в последние 10–20 лет практически не встречается. Исключение составляет острая митральная недостаточность, развивающаяся на фоне инфаркта миокарда. Прочие пороки сердца формируются на протяжении недель, месяцев и лет, что способствует их выявлению на ранних этапах. «Доведение» ревматических, врожденных и прочих пороков до состояния острой левожелудочковой недостаточности – признак низкой ответственности пациента или некачественного уровня здравоохранения в регионе.
Механизм формирования кардиогенного отека легких
В основе патогенеза этого нарушения лежит острое ухудшение функции левого желудочка сердца как «насоса». Снижение выброса крови в большой круг кровообращения приводит к ее застою в малом. Как следствие – повышается давление в капиллярах легких. Эти изменения в малом кругу кровообращения являются ключевым механизмом развития отека легких: кровь переполняет сосуды и ее жидкая часть выходит в межклеточное пространство, заполняет просвет альвеол. В «финале» процесса – нарушение нормального насыщения крови кислородом, гипоксия головного мозга, прочих органов и систем.
Пропотевание жидкости в альвеолы приводит к развитию дыхательной недостаточности и рефлекторной одышке. Последняя, в свою очередь, вызывает еще большее повышение давления в малом круге кровообращения.
Симптомы и клиническая картина
Симптомы отека легких «сердечного» происхождения специфичны и дают возможность поставить диагноз еще на догоспитальном этапе. Ведущую роль занимают различные дыхательные расстройства:
- Ортопноэ (принятие вынужденного положения тела для облегчения дыхания).
- Одышка с затрудненным вдохом.
- Кашель.
- Влажные хрипы в легких, преимущественно в нижних отделах.
- Выделение пенистой мокроты.
Возможно увеличение печени, появление отеков на голенях. Кроме этого, присутствуют признаки нарушения сердечной деятельности. Они варьируют в зависимости от первичной патологии:
- Учащение, урежение сердцебиения или развитие аритмий.
- Холодный липкий пот, бледность кожи.
- Снижение артериального давления, реже — повышение.
- При инфаркте миокарда: давящие, пекущие боли за грудиной, отдающие в левую лопатку, левую руку.
Из общих симптомов присутствуют:
- Нарушение сознания.
- Резкое уменьшение выделения мочи.
Диагностика
В основе диагностики кардиогенного отека легких лежит клиническая картина. Однако без инструментальных методов исследования подобрать и скорректировать лечение возможно лишь при богатом практическом опыте и удачном стечении обстоятельств.
Основу составляет мониторирование ЭКГ. На кардиограмме диагностируются нарушения ритма, инфаркт миокарда и его локализация, возможно получение косвенных данных о перикардите или миокардите.
Пульсоксиметрия позволяет определить насыщение крови кислородом и определиться с тактикой ведения пациента. Резкое падение сатурации кислорода существенно ухудшает прогноз и является критерием для подключения аппарата искусственного дыхания.
Рентгенография органов грудной клетки – вспомогательное мероприятие, необходимое для дифференциальной диагностики. При отсутствии сомнении в «сердечной» причине отека легких, на ее проведение, как правило – из-за тяжести пациента, не хватает времени. На рентгенограмме органов грудной клетки обнаруживаются застойные признаки в легких, иногда – увеличение сердечной тени (при перикардите, гипертрофии или дилатации левого желудочка).
ЭхоКГ позволяет оценить сократительную способность миокарда, оценить фракцию выброса, наличие перикардита. При спорной клинической картине облегчает диагностический поиск причины развития угрожающего жизни состояния.
Дифференциальная диагностика на догоспитальном этапе и в условиях лечебного учреждения
Крайне важно в кратчайшие сроки дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отек легких. Для последнего характерно, в первую очередь, поражение легких, системных воспалительных реакций. Он проявляется в виде отклонений показателей общего анализа крови, признаков очаговых или диффузных изменений в легких, отсутствия клиники поражения сердца. Некардиогенный отек легких развивается на фоне ТЭЛА, пневмонии, милиарного туберкулеза, сепсиса, ДВС-синдрома, интоксикации тяжелыми металлами, ядами, химическими соединениями.
Высокую диагностическую ценность в плане дифференциации заболеваний играют рентгенография органов грудной клетки, ОАК и мочи.
Необходима дифференцировка с обструктивными заболеваниями трахеи и бронхов. Для них характерна одышка с затрудненным выдохом, сухие свистящие хрипы и ответ на применение ингаляционных бронходилататоров либо их использование в прошлом (указание на наличие ХОБЛ или бронхиальной астмы в анамнезе).
Оказание первой помощи
Согласно клиническим рекомендациям, неотложная помощь на догоспитальном этапе в случае кардиогенного отека легких включает в себя следующие мероприятия на догоспитальном этапе:
- Ингаляция «Нитроспрея» или прием нитроглицерина под язык.
- Введение (внутрь или внутривенно) диуретиков, желательно «Фуросемида» или «Торасемида» от 40 мг и более.
- При повышенном артериальном давлении – применение ингибиторов АПФ («Каптоприл» под язык) или бета-адреноблокаторов («Бисопролол»).
Среди немедикаментозного воздействия важно обеспечение доступа свежего воздуха, принятие пациентом положения сидя. В качестве крайних мер возможно проведение ножных ванн с теплой водой, однако, этот метод носит «полевой» характер.
В случае клиники, характерной для инфаркта миокарда, важно дать пациенту разжевать «Аспирин» или «Клопидогрель» в дозировке 300 мг, обеспечить прием нитратов и ингибиторов АПФ или бета-блокаторов.
Бригада скорой помощи в состоянии начинать проведение оксигенотерапии, также они могут использовать наркотические анальгетики. По показаниям возможно проведение кардиоверсии, реперфузионной терапии.
Отек легких вследствие острой левожелудочковой недостаточности – абсолютное показание к срочной госпитализации.
Лечение
В условиях стационара лечение кардиогенного отека легких начинается с оксигенотерапии или, по показаниям, подключения аппарата ИВЛ (искусственная вентиляция легких). Кислород подается через носовой катетер или маску в увлажненном виде (от 2 до 6 л/мин), возможно добавление спиртовых ингаляций для пеногашения. Показания к интубации с ИВЛ:
- Нарушение функции дыхательных мышц.
- Бессознательное состояние пациента.
- При левожелудочковой недостаточности на фоне ОКС (острый коронарный синдром).
Среди лекарственных средств используются следующие группы препаратов:
- Петлевые диуретики («Фуросемид» или «Торасемид» от 40 мг и более внутривенно болюсно). Способствуют выведению жидкости из организма и уменьшению отека легких.
- Вазодилататоры («Нитроглицерин» от 20 до 200 мкг/мин внутривенно). Устраняют констрикцию сосудов малого круга, увеличивают их емкостную функцию, тем самым уменьшая давление в легочных капиллярах. Используются только при систолическом артериальном давлении более 90 мм рт.ст.
- Наркотические анальгетики («Морфин» от 10 мг). Устраняют непродуктивную одышку, дополнительно способствующую увеличению АД в малом кругу кровообращения, снижают психоэмоциональное перевозбуждение, вызывают незначительную дилатацию периферических сосудов.
- Ингибиторы АПФ («Эналаприлат» от 2,5 мг). Позволяют устранить спазм резистентных к другим группам препаратов сосудов, уменьшить нагрузку на миокард. Для рутинного использования неприемлем.
- Инотропные препараты («Добутамин» от 2 до 20 мг/кг/мин). Необходимы для увеличения сердечного выброса и устранения застойных явлений в легочном круге. Возможно применение при САД ниже 90 мм рт.ст., но при ЧСС до 100 уд/мин.
- Вазопрессоры («Норадреналин» 0,2–1,0 мг/кг/мин). Используются исключительно при необходимости поддержания перфузии крови в жизненно важных органах.
- Антикоагулянты («Фондапаринукс» от 0,5 мл 2,5 мг, или «Эноксипарин» от 0,2 мл, или низкомолекулярные гепарины от 5000 МЕ по схеме под контролем показателей коагулограммы). Применяются с целью профилактики тромбоэмболических осложнений.
- Внутривенное введение 30% этилового спирта используется для подавления пенообразования.
В зависимости от причины развития угрожающего состояния, должна проводиться этиотропная терапия. Так, при формировании данного состояния на фоне угрожающей жизни аритмии необходимо проведение электрокардиоверсии (кардиовертер-дефибриллятор от 120 Дж) или медикаментозной кардиоверсии («Амиодарон» до 600 мг внутривенно капельно), возможна постановка временного или кардиовертера/кардиостимулятора.
Отек легких в связи с острой левожелудочковой недостаточностью на фоне острого инфаркта миокарда требует проведения тромболитической терапии и/или чрескожного коронарного вмешательства по срочным показаниям. Кроме этого, еще на догоспитальном этапе применяют «Аспирин» и/или «Клопидогрел» 300 мг, гепаринотерапию. В случае формирования острой митральной регургитации решают вопрос о целесообразности кардиохирургического вмешательства.
Экссудативный перикардит требует срочной эвакуации жидкости из полости перикарда.
При миокардите проводится противовоспалительная терапия.
Критерии эффективного оказания помощи при отеке легких:
- Нормализация ЧДД (частота дыхательных движений) и показателей газового состава крови.
- Стабилизация гемодинамики.
- Появление диуреза.
- Общее улучшение самочувствия пациента.
Осложнения
Поскольку состояние — это следствие острой левожелудочковой недостаточности, одним из наиболее частых осложнений является кардиогенный шок. Он может носить как аритмогенную природу, так и развиваться в связи с массивным кардионекрозом при инфаркте. Нередко наблюдается потеря сознания вплоть до развития комы. Наиболее серьезным осложнением является летальный исход.
Среди более отдаленных последствий возможно развитие инфекционных осложнений на фоне длительного проведения ИВЛ.
